勃林格殷格翰继续开拓与范德堡大学的合作以期攻克一些最难治疗的癌症

德国殷格翰- 2017年3月2日-勃林格殷格翰今天宣布将与范德堡大学（位于田纳西州纳什维尔）开始新一轮的合作。本项多年期项目合作重点研发靶向蛋白SOS（Son Of Sevenless）的小分子化合物，为对现有合作进行的补充。该分子可激活KRAS，为一种分子开关，对导致一些最致命癌症的发病具有核心作用。

此次合作结合了范德堡大学肿瘤研究教授Stephen W. Fesik和Orrin H. Ingram II实验室的开创性研究与勃林格殷格翰在药物研发和临床开发方面独一无二的专业知识和雄厚实力。新合作是对正在进行的与范德堡大学合作的项目进行的补充，该项目于2015年启动，发现了与KRAS结合具有高亲和力的铅化合物，实现了癌症治疗的重大转折点。为开发基于分子以阻断这一关键癌症驱动因子的癌症治疗选择开拓了新前景。

 “与Fesik教授及其范德堡大学团队合作，成功发现了KRAS抑制因子，对此我们深受鼓舞，期待进一步开拓我们之间的合作，”Clive R. Wood博士（勃林格殷格翰发现研究部，公司高级副总裁）表示：“Fesik教授实验室新开发的技术和新的科学发现，使我们相信，现在是加大研发力度，鼎力合作，以开发攻击KRAS及相关信号通路的新型癌症疗法的大好时机。”

“Fesik教授是发现结合并抑制具有挑战性的药物靶向蛋白小分子的先驱。他与勃林格殷格翰的合作将会加快研发进度，促进开发出针对KRAS的新型癌症疗法。”Lawrence J. Marnett博士（范德堡大学医学院基础科学院院长、Mary Geddes Stahlman癌症研究教授、生物化学和化学教授）表示。

编码KRAS的基因的突变属于最强大和最常见的癌症驱动因子。可促进形成一些最具侵袭性和致命性的癌症，包括高达25％的肺癌、35-45％的结直肠癌和约90％的胰腺肿瘤。KRAS是一种非常难以标靶的蛋白质，并且自从30多年前在人类癌症中发现KRAS以来，尚未研发出有效的靶向疗法。首个抑制KRAS激活分子的开发有望改进癌症治疗方法，为治疗医生提供前所未有的选择，以对现有治疗方案进行补充。

勃林格殷格翰通过研究多种方法，包括直接抑制KRAS和通过SOS间接抑制，以加速开发出新型靶向疗法。与范德堡大学的新合作，进一步促进了勃林格殷格翰的肿瘤学研究，重点为肿瘤细胞导向癌症治疗、免疫肿瘤学新方法及其组合。这彰显了公司的承诺：致力于开拓新兴研究领域、与合作伙伴鼎力协作，加速开发新型的先进和突破性的药物以满足患者、护理人员和医疗保健专业人士的需求。